此前，微博一则消息引发网友热议。当事人注射头孢两天后喝酒，出现了休克症状。文章是这么说的：头孢配酒，说走就走，即使你是医生。
每年，因为吃药期间喝酒而进医院的事故屡有发生，情况严重时甚至危及生命。发生这样的事情无疑让人感到悲伤和遗憾，与此同时，也暴露出了一直以来容易被人忽视的一项用药安全隐患——双硫仑样反应。
酒精干扰 药物代谢乱套
双硫仑样反应又称双硫醒样反应或酒醉貌反应，系指双硫仑抑制乙醛脱氢酶，阻挠乙醇的正常代谢，致使饮用少量乙醇也可引起乙醛中毒的反应。
双硫仑，又名戒酒硫，用药后再饮酒即出现软弱、眩晕、嗜睡、幻觉、全身潮红、头痛、恶心、呕吐、血压下降，甚至休克等反应，令嗜酒者不再思饮酒，而达到戒酒的目的。对于一般较轻的反应，不需治疗可自行恢复。若出现剧烈反应，如呼吸抑制、虚脱、惊厥、心功能失常时应采取相应措施救治。临床也利用双硫仑反应，培养饮酒者对酒精的厌恶条件反射，达到戒酒目的。
据了解，很多头孢类抗生素遇上酒精会引发双硫仑样反应，严重时可能危及生命。除了头孢菌素类药物，甲硝唑、酮康唑等药品也会引起类似反应。
双硫仑样反应的产生，是因为乙醇在体内的代谢过程被干扰了。在体内，乙醇先转化为乙醛，再由乙醛脱氢酶转化为乙酸，最后代谢为水和二氧化碳。而这些药物会抑制乙醛脱氢酶的活性，少了酶的转化，乙醛在体内堆积，从而引发不适。
这种症状的严重程度，与摄入的酒精量和个体的敏感性有关。一般来说，双硫仑样反应不会要人性命，对症治疗也能很快缓解;但对于比较敏感的人，或者是本身心脏功能就不好的人，有可能导致呼吸抑制、心力衰竭甚至死亡。
另外，喝酒脸红也是乙醛过多搞的鬼。这是一种基因缺陷，它使得乙醛脱氢酶的活性很低，无法迅速代谢掉乙醛。这种情况在东亚人中不少见，而且问题出在基因上，此生都无能为力，不是多练练喝酒就能好的。相反的，如果一喝酒就脸红，那意味着乙醛更容易在体内堆积，喝酒的危害也就更大。
酒精对药物的干扰，也可能会增加用药的风险。在短时间内饮酒较多时，酒精会和一些药物“争抢”代谢酶，导致药物不能及时被代谢。比如用于预防血栓的药物华法林，过量服用容易导致出血;如果服药时还喝了酒，酒精会使它的代谢减少，药效增强，出血的风险也就更高。
如果是长期大量饮酒，则可能会有截然不同的影响。这个时候，人体内的一种代谢酶CYP2E1被更多地被“召唤”出来，代谢作用增强，于是相关药物的代谢也会加强。代谢增加的结果可能是药物达不到预期的效果，也可能是副作用增加。例如，在酗酒者的体内，对乙酰氨基酚——也就是许多种解热镇痛药，包括扑热息痛、泰诺、百服宁、散利痛等，更容易产生有害的中间代谢物。
酒药叠加 抑制中枢神经
除了对代谢的干扰，酒精和药物的作用效果也可能产生叠加，这里面最值得注意的是对中枢神经的抑制作用。
别看喝了点小酒会兴奋，酒精对中枢神经是抑制性的。有一些药物本来就具有抑制作用，能让人昏昏欲睡，例如镇静安眠药、抗过敏药、用于降血压的利血平等。一旦再加上酒精的抑制作用，可能就对中枢神经抑制过了头，连正常的生理功能也无法维持，造成昏迷、呼吸抑制等严重后果。
降糖药也可能和酒精的作用互相叠加。大量饮酒会导致低血糖，如果这时候正在服用降糖药，例如格列本脲片，就更容易引起低血糖、恶心、呕吐等症状。
除此之外，药物和酒精还可以产生一些其他类型的相互作用，比如药物可以让酒精被人体吸收得更快，饮酒也可能加重药物对肝脏或是消化道粘膜的损伤作用。
服药期间 离酒越远越好
想要避免这些问题，有一个很简单的方法——吃药时，一概远离酒精。
需要注意的是，药物在体内的代谢需要时间。不只是在用药期间，停药后体内的药物还没有完全代谢掉的时候，仍有发生双硫仑样反应的可能。因此，在使用这样的药物时，不止用药期间，停药后的1~2周以内也要远离酒精。
值得一提的是，除了双硫仑样反应，酒精还能够通过其他一些途径和多种药物发生相互作用，对疾病的康复也是有害无益的。因此，无论是生什么病吃什么药，都以不喝酒为好。去年权威医学期刊《柳叶刀》上发表了一篇文章，研究者通过调查大量的数据，得出一个结论：对身体最好的饮酒量是滴酒不沾。
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